丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响  

作　　者：苏建华[1] 章莉萍[1] 陈玉芳[2] 唐金荣[3] 肖杭[4] 包德诚[1] 

机构地区：[1]江苏大学附属金坛医院神经内科,金坛213200 [2]江苏常州市第四人民医院病理科 [3]南京医科大学第一附属医院神经内科 [4]南京医科大学应用神经毒理研究所

出　　处：《广西医科大学学报》2010年第6期855-857,共3页Journal of Guangxi Medical University

基　　金：江苏省常州市科技局指导性科研项目(No.2008928);金坛市科技局资助项目(No.TS2007069);金坛市133工程资助项目(2008)

摘　　要：目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05)。结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用。

关 键 词：丁咯地尔 大鼠坐骨神经损伤 后背 神经元凋亡 Caspase-3蛋白表达 Bcl-2表达 神经细胞凋亡 损伤动物模型 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 背根神经元 表达数 阳性细胞 抑制细胞凋亡 脱氧核糖核酸 神经保护作用 免疫组化方法 转移酶介导 尿苷三磷酸 背根神经节 制备 

分 类 号：R[医药卫生]