脑缺血损伤与再生修复的分子调控  

作　　者：罗春霞[1] 胡梅[1] 孙勇军[1] 朱新建[1] 鲁仲谋[1] 刘淑红 鲁友明 朱东亚[1,2] 

机构地区：[1]南京医科大学药学院药理教研室 [2]Department of Physiology and Biophysics,University of Calgary [3]Biomolecular Science Center, University fo Central Florida

出　　处：《中国药理通讯》2005年第3期14-14,共1页

摘　　要：一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在脑损伤中起重要作用，我们先前研究发现，半暗区诱生型NOS（in—dueible NOS，iNOS）表达介导了脑缺血损伤。前脑缺血导致选择性的海马CA1区锥体细胞死亡，而海马其他区域的神经元保持完好。我们发现前脑缺血诱导NMDA受体2A亚型（NR2A）的Ser1232磷酸化，此磷酸化受细胞周期素依赖激酶5（Cdk5）调节，抑制内源性Cdk5或阻断Cdk5与NR2A的相互作用可抑制NR2A磷酸化，保护脑缺血损伤。继而我们研究脑缺血后Cdk5活性的调控，在海马CA1区表达Ca^2＋不通透的突变型AMPA受体GluR2R或激活CRE转录可阻止神经元死亡，相反表达Ca^2＋通透的突变型AMPA受体GluR2Q则诱导神经元死亡。

关 键 词：脑缺血损伤 分子调控 再生修复 海马CA1区 细胞周期素依赖激酶 AMPA受体 神经元死亡 CA^2+ 一氧化氮合酶 

分 类 号：R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学] R361[医药卫生—临床医学]