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作 者:潘泽民[1] 程静新[1] 潘晓琳[1] 李军[1] 宋维永[1] 段玮[1] 彭小玲[1] 杨磊[1] 周祖钊[1] 何玲[1]
出 处:《科技导报》2005年第10期45-47,共3页Science & Technology Review
基 金:国家自然科学基金项目(30260036)
摘 要:利用限制性核酸内切酶-PCR方法分析33例肿瘤组织和15例正常组织抑癌基因p16第一外显子SacⅡ和SmaⅠ酶切位点甲基化,应用SPSS软件进行统计分析。结果显示,18例子宫颈癌在抑癌基因p16第一外显子SacⅡ位点甲基化,8例子宫颈癌在SmaⅠ位点甲基化。正常组织仅有两例在抑癌基因p16第一外显子SacⅡ位点甲基化,正常组织在SmaⅠ位点没有甲基化。另外,抑癌基因p16第一外显子SacⅡ和SmaⅠ酶切位点甲基化易发生在肿瘤的早期。抑癌基因p16第一外显子SacⅡ和SmaⅠ酶切位点甲基化与子宫颈癌相关。Restriction endonuelease PCR method was utilized to analyze 33 cases tumor tissue and 15 cases normal tissue. The data was analyzed by SPSS Software. At last, it shows that there are 18 cases cervical tumor methyhion in Sac Ⅱ cleavage site and 8 cases cervical tumor methyhion in Sma Ⅰ cleavage site, on the contrary, there are 2 normal tissue methyltion in Sac Ⅱ cleavage site and no normal tissue methyltion in Sma Ⅰ cleavage site. In addition, the early stage cervical tumor are more ease methyhion in those two CpG inland. In a word, the exon 1 ofpl6 gene Sac Ⅱ and Sma Ⅰ CpG island methylation related with cervical tumor carcinogenesis.
关 键 词:子宫颈癌 P16抑癌基因 第一外显子CpG岛甲基化
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