慢性粒细胞白血病的细胞凋亡分子机制及临床治疗研究进展  

作　　者：韩卿[1] 蒋纪恺[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学医学检验系临床生化教研室,重庆400016

出　　处：《国外医学（输血及血液学分册）》2005年第6期499-503,共5页Foreign Medical Sciences(Section of Blood Transfusion and Heanatology)

摘　　要：慢性粒细胞白血病(CML)以染色体移位形成BCR／ABL融合基因为标志,编码的融合蛋白 P210BCR／ABL具有较强的蛋白酪氨酸激酶活性,可激活Ras-Raf-MAPK、STAT-Bcl-XL、PI3K-AKT、 NFκB等多条信号转导途径,直接或间接作用于细胞凋亡的开关——线粒体,使BCR／ABL阳性细胞耐受凋亡,导致肿瘤疾病发生。因此诱导凋亡是目前临床治疗慢性粒细胞白血病的重要方法之一,本文就慢性粒细胞白血病的细胞凋亡分子机制,以及在此基础上临床新近发展的一些治疗策略作一简述。

关 键 词：慢性粒细胞白血病 BCR/ABL癌基因 线粒体 细胞凋亡 临床治疗研究 分子机制 BCR/ABL 蛋白酪氨酸激酶活性 信号转导途径 染色体移位 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]