兴奋毒性损伤尾壳核增强B-50(GAP-43)mRNA的表达  

作　　者：张世仪[1] 锁志明[1] 刘洁[1] 张艳萍[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院基础医学研究所

出　　处：《科学通报》1996年第1期75-78,共4页Chinese Science Bulletin

摘　　要：长期以来,人们一直认为成年哺乳动物中枢神经系统损伤后不能再生.然而近数十年来这一观点正在改变.许多证据表明中枢神经损伤后有轴突侧支发芽或突触增生现象,同时在一定条件下其轴突能够再生.可是对这些过程的分子机理仍很不了解.B-50是一种重要的神经生长相关蛋白(亦命名为GAP-43,F1,neuromodulin,pp46).已有资料说明B-50的表达与发育期轴突生长或外周神经再生密切相关,但有关其在中枢神经系统损伤后表达的变化和意义尚不清楚.本工作以兴奋毒性损伤大鼠的尾壳核(Caudate putamen nucleus,CPN),作为中枢神经系统损伤的一种模式(也是Huntington氏病动物模型),用地高辛配基(Digoxigenin-dUTP)标记cDNA探针的原位杂交方法。

关 键 词：尾壳核 兴奋毒性损伤 中枢神经系统 损伤 

分 类 号：R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]