血管扩张刺激磷蛋白在细胞骨架调节中的作用  

Roles of Vasodilator-stimulated Phosphoprotein in the Regulation of Cytoskeleton

作　　者：王婷婷[1] 李柯[1] 魏蕾[1] 

机构地区：[1]武汉大学医学院病理生理学教研室,武汉430071

出　　处：《生理科学进展》2006年第1期27-30,共4页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家自然科学基金(30570751);教育部留学归国人员科研基金(301170272);湖北省自然科学基金(301130890)资助课题

摘　　要：细胞骨架动力学的调节在细胞粘附、细胞变形、细胞移动等生理过程中是必需的。血管扩张刺激磷蛋白(vasod ilator-stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白。该蛋白包含以下结构域:EVH1(Ena/VASP homolog 1)区、EVH2(Ena/VASP homolog 2)区及PRR(proline-rich re-gions)区。近年来,研究发现VASP在与细胞骨架调节有关的各种细胞行为中起着重要作用,如神经细胞轴索的延伸、T细胞的移动、成纤维细胞的迁移等。VASP的磷酸化受PKG(cGMP-dependentprotein kinase)和PKA(cAMP-dependent protein kinase)的调控。在粘附斑的形成与脱落过程中,该磷酸化起着一个“开关”的作用。本文将就近20年来VASP的研究成果,特别是近年来的进展情况做一综述。Regulation of cytoskeletal dynamics is required to coordinate cell adhesion, morphology change and cell motility. Vasodilator-stimulated phosphoprotein （VASP） is an actin-binding protein which is composed of EVH1, EVH2 domains and PRR. It has been implicated in actin-based processes such as axon guidance, T cell polarization and fihroblast migrations. The regulation of VASP phosphorylation, which is controlled by PKG （cGMP-dependent protein kinase） and PKA （cAMP-dependent protein kinase）, could correspond to the “switch” process in its communication with cytoskeleton during modification of focal adhesion.

关 键 词：血管扩张刺激磷蛋白 细胞骨架 细胞运动 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]