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作 者:孙洁[1] 黄河[1] 朱园园[1] 蓝建平[1] 余健[1] 来晓瑜[1]
机构地区:[1]浙江大学医学院附属第一医院,杭州310003
出 处:《中华血液学杂志》2006年第1期48-50,共3页Chinese Journal of Hematology
基 金:国家重点基础研究发展规划项目基金资助项目(2002CB713700)国家自然科学基金资助项目(39870339)
摘 要:多种研究显示,白血病与端粒酶活性密切相关。在白血病细胞中发现有端粒长度不同程度的缩短伴有端粒酶活性增高。但是端粒酶活性增高的机制尚不清楚。已知端粒酶活性受多种途径调控,其中端粒结合蛋白是近年来发现的一个新的调控途径。TRF1(Telomere repeat binding factor 1)和TANK1(TRF1 interacting ankyrin-related ADP—ribose polymerase 1)是两个重要的端粒结合蛋白,它们是一对正向和负向的端粒酶活性调控因子。TRF1通过负反馈调控端粒酶活性而保持端粒长度。TANK1通过其多ADP核糖聚合酶(PARP)活性使TRF1聚ADP核糖化,减弱TRF1与端粒的结合,从而发挥正向调控作用。
关 键 词:急性白血病细胞 端粒结合蛋白 端粒酶活性 TRF1 活性关系 活性调控因子 factor 活性增高 端粒长度 负反馈调控
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