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作 者:薛花[1] 吴强[1] 胡向阳[1] 凌晓光[1] 程联胜[2] 刘兢[2] 沈震宇[2]
机构地区:[1]安徽医科大学,安徽合肥230032 [2]中国科学技术大学生命科学学院
出 处:《山东医药》2006年第2期1-3,共3页Shandong Medical Journal
基 金:国家"863"计划资助项目(2004AA215260);安徽省自然科学基金资助课题(03043701);安徽省教育厅自然科学基金资助课题(2003kj185);安徽医科大学青年科研基金(2003ZR15)
摘 要:目的探讨抗HER-2嵌合抗体chA 21在体外对高表达HER-2的人卵巢癌SKOV 3细胞的凋亡诱导作用及其分子机制。方法chA 21处理体外培养的SKOV 3细胞,采用透射电镜和原位末端标记技术观察和检测细胞凋亡情况;采用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因B cl-2、B ax、F as及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)表达情况。结果chA 21作用72h,可见SKOV 3细胞凋亡,其作用呈剂量依赖性;SKOV 3细胞B ax、F as和caspase-3表达升高、B cl-2表达下调、B cl-2/B ax降低,并呈剂量依赖性。结论chA 21在体外可诱导SKOV 3细胞凋亡,其分子机制与调节凋亡相关基因B ax、B cl-2、F as及caspase-3的表达有关。Objective: To explore apoptosis of SKOV3 cells induced by anti-HER-2 (chimeric) antibody chA21 in vitro and its possible mechanisms. Methods.. Apoptosis of SKOV3 cells induced by chA21 was examined by electron microscopy and TUNEL staining. The expression of Bax, Bcl-2, Fas and caspase-3 in SKOV3 cells after being exposed to chA21 were measured with immunocytochemistry. Results: Apoptotic index of SKOV3 cells increased dose-dependently after being treated with chA21; Expression of Bax, Fas, caspase-3 increased and Bcl-2 decreased, Bcl-2/Bax ratio decreased dose-dependently. Conclusions: The results indicate that chA21 can remarkably induce apoptosis of SKOV3 cells by regulating the expression of Bax, Bcl-2, Fas and caspase-3.
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