RANK/RANKL/OPG系统在骨髓瘤骨病中的作用  

作　　者：王冉东[1] 王岩[1] 

机构地区：[1]100853 北京

出　　处：《国际骨科学杂志》2006年第2期122-123,共2页International Journal of Orthopaedics

摘　　要：多发性骨髓瘤骨病以进行性骨质破坏为主要特征,主要原因是破骨细胞大量生成和激活。核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)、骨保护蛋白(OPG)是调节破骨细胞功能和活性的关键性调节因子,在骨髓瘤引起的骨质破坏中发挥重要作用。研究表明骨髓瘤患者局部RANKL/OPG 比例增高可能是引起骨吸收的关键因素。临床前研究表明使用重组OPG或RANK可以抑制破骨形成, 减少骨吸收,改变骨髓微环境,预防骨髓瘤骨病的形成,间接抑制骨髓瘤的发展。

关 键 词：骨髓瘤 核因子ΚB受体活化因子 骨保护蛋白 破骨细胞 

分 类 号：R733.3[医药卫生—肿瘤]