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作 者:王虹[1] 陈雷[1] 项芒 蒋原宙 韩乃君[1] 郭素萍[1] 程书钧[1]
机构地区:[1]中国医学科学院肿瘤研究所病因室
出 处:《癌变.畸变.突变》1996年第1期5-9,共5页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis
基 金:教委博士点基金
摘 要:利用本室建立的大鼠气管上皮(RTE)细胞转化体系,研究了吸烟和肺癌发生的关系以及异硫氰酸衍生物PHITC对吸烟诱发肺癌的防护作用。结果表明,香烟烟雾凝集物及其中的亚硝胺NNK可以引起RTE细胞的转化。采用改进的气管滴注致癌物的方式,较以往降低了NNK引起转化的最低济量,有利于正确评估香烟诱发肺癌的危险性。异硫氰醉衍生物PHITC可以抑制NNK诱导的DNA加成物的形成及NNK对RTE细胞的转化作用。Using rat tracheal epithelial(RTE)cell transformation system, we investigatedthe potential of cigarette smoking to induce neoplastic transformation and the chemopreven-tive effect of 6-phenylhexyl isothiocyanate(PHITC).We found that RTE cells were trans-formed by cigarette smoking condensate(CSC)and tobacco specific notrosamine NNK(4-methylnitrosamino-1-(3-pyridyl)-1-butanone),and PHITC was able to inhibit theNNK-induced DNA alkylation and RTE cell transformation,By directly dripping carcinogeninto rat tracheal epitheliurm,we decreased the minimum dose of NNK inducing transforma-tion.
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