内质网应激与缺血再灌注损伤及其防护  

Endoplasmic reticulum stressin ischemia/reperfusion and ischemic preconditioning

作　　者：祝筱梅[1] 刘秀华[1] 

机构地区：[1]中国人民解放军总医院病理生理研究室,北京100853

出　　处：《国际病理科学与临床杂志》2006年第2期177-180,184,共5页Journal of International Pathology and Clinical Medicine

基　　金：国家自然科学基金(30370569);国家自然科学基金重大国际合作项目(30620130111)

摘　　要：内质网应激(ERS)是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则最终诱导细胞凋亡,造成组织损伤。缺血/再灌注(I/R)时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤。缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续长时间缺血刺激的能力,延缓或减轻I/R造成的组织损伤。ER stress（ERS） is aimed initially at compensating for damage but can eventually trigger cell death if ER dysfunction is severe or prolonged. ERS is intensively induced in ischemia/reperfusion （I/R） by glucose starvation, Ca^2＋ disturbance, oxidative stress, and so on. Ischemic preconditioning can relieve I/R injury, owing to the proper ERS induced in advance.

关 键 词：内质网应激 缺血/再灌注 缺血预处理 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]