大鼠肝脏缺血预处理保护效应引起的PKC活性改变及其下游通路P44/42MAPKs活性改变  

The Study on the significance of PKC in signal transduction pathway during hepatocyte ischemic preconditioning

作　　者：张翌[1] 潘明新[1] 高毅[1] 

机构地区：[1]南方医科大学珠江医院普通外科,广州510282

出　　处：《广东医学》2006年第6期796-798,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：广东省自然科学基金资助项目(编号:001086)

摘　　要：目的研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(protain kinase C,PKC)活性改变及细胞内信号转导机制。方法建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mito-gen activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量等的变化,同时观察光镜下细胞形态学变化。对相关数据进行统计学处理。结果与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高(P<0.01),P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小。与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P<0.01);MEK抑制剂组的P44/42MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变。结论体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用,HSP70表达受P44/42MAPKs调控。

关 键 词：缺血预处理 蛋白激酶C 信号转导 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统] R135.99[医药卫生—内科学]