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作 者:陈进伟[1] 骆蓉[1] 张广森[1] 徐运孝[1] 邓军卫[1] 方建珍[1] 彭旭阳[1]
出 处:《中华血液学杂志》2006年第7期482-484,共3页Chinese Journal of Hematology
基 金:湖南省科学技术厅科技计划资助项目(02SSY3069);湖南省卫生厅科研基金(B2003-061)
摘 要:白血病细胞的多药耐药(MDR)的产生是导致化疗失败的主要原因。目前发现MDR的产生机制是多因素的,且有不同的耐药表型。核转录因子KappaB(NF—κB)在细胞增殖和凋亡中起关键调控作用。为明确NF—κB是否与细胞MDR产生有关及葛根素是否通过抑制NF—κB活性而逆转耐药,我们观察了慢性粒细胞白血病急变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的NF—κB活性,P糖蛋白(P—gP)、耐药相关蛋白(MRP)表达情况,以及葛根素干预前后NF—κB活性,P—gP、MRP表达的变化,为揭示白血病细胞耐药机制,寻求有效的逆转耐药药物提供实验依据。
关 键 词:K562/A02 NF-κB 耐药细胞株 活性测定 逆转耐药 葛根素 多药耐药(MDR) 步研究 慢性粒细胞白血病 细胞株K562
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