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作 者:滕理送[1] 郑树[1] 曹江[1] 蔡心涵[1] 吴金民[1]
机构地区:[1]浙江医科大学肿瘤研究所及医学分子生物学实验室
出 处:《癌变.畸变.突变》1996年第5期262-264,共3页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis
基 金:国家八五攻关资助
摘 要:重组体,用电穿孔方法将其导入有p53基因突变的人肠癌SW1116细胞,通过标记基因NeoR筛选带外源p53基因的G418抗药性克隆,以观察抗药性克隆数量,同时对G418抗药性细胞的生长速度及细胞增殖周期进行观察,结果表明:导入WT—p53基因能使肠癌SW1116细胞的G418抗药性克隆形成减少,细胞生长速度较对照细胞明显减慢,细胞增殖周期G1期增加、S期下降。这些结果证明人野生型p53基因能抑制肠癌细胞的生长。本研究为大肠癌WT—p53实验性基因治疗提供了理论依据,说明基于恢复p53肿瘤抑制基因功能的基因治疗在治疗结直肠癌方面有着广阔的应用前景。The p53 gene is a 16-20kb of cellular DNA located at 17p13.1.We performed experiments to transfer wild-type p53 into human colon adenocarcinoma cell line(SW1116) harboring mutant p53 gene with electroporation method.We assessed G418-resistant clonal growth,cell growth properties and cell cycle pattern by flow cytometry.The results demonstrated that human wild type p53 gene can suppress the phenotype of SW1116 cell line.Gene therapy based on restoration of the defective or mutant p53 function will eventually play a important role in coloractal cancer treatment.
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