大鼠海马注射胍基琥珀酸引起的惊厥及对神经细胞的损害作用  

SEIZUREACTIVITYANDLESIONSOFNEURONALCELLSBYINTRAHIPPOCAMPALINJECTIONOFGUANIDINOSUCCINICACIDINRATSJC

作　　者：潘建春[1,2] 裴印权[1,2] 安林[1,2] 赖玲[1,2] 

机构地区：[1]北京医科大学药理学系 细胞生物学教研室 [2]温州医学院药理教研室

出　　处：《药学学报》1996年第8期561-567,共7页Acta Pharmaceutica Sinica

基　　金：国家自然科学基金

摘　　要：大鼠海马注射微量胍基琥珀酸，可引起典型的阵挛性惊厥和癫痫样放电，用高倍显微镜进行组织学分析发现，胍基琥珀酸能广泛损伤大鼠注射侧海马ＣＡ１部位的锥体细胞。典型的抗癫痫药苯巴比妥和苯妥英钠不能对抗上述作用，而非竞争性ＮＭＤＡ受体的拮抗剂氯胺酮却有对抗作用，且能预防其对海马神经细胞的损害。结果提示，胍基琥珀酸在诱发惊厥和对神经细胞的损伤方面与兴奋性氨基酸谷氨酸的作用非常相似。同时也说明，其作用与ＮＭＤＡ受体有一定的关系。Intrahippocampalinjection(ihci)ofguanidinosuccinicacid(GSA)torats,inducedtypicalgenerarizedclonicseizuresandepileptiformdischargesinelectrohippocampogram(EHG)andelectrocorticogram(ECoG),degenerativechangesofneuronalcelsintheinjectedsidehippocampus.ThepyramidalcelsinCA1areawerefoundtobemorevulnerabletoGSAthanthegranularcels.Phenobarbitalandphenytoinaretypicalantiepiletics,butinnocasedidtheysucessfulyprotectagainstGSAinducedconvulsions,epileptiformdischargesintheEHGandECoGandneurolysis.Ketamine,aselectivenoncompetitiveNMDAreceptorantagonist,wasshowntoprotectagainstnotonlyseizures,butalsoneuronalceldamageinducedbyGSA.AltheseresultsindicatethatGSAveryliketheendogenousexcitatoryaminoacid,glutamicacid,italsohassuchefectsmentionedabove.Therefore,theNMDAreceptormaymediatebothefectsofGSA.

关 键 词：胍基琥珀酸 氨胺酮 惊厥 神经细胞损害 

分 类 号：R362[医药卫生—病理学] R720.597[医药卫生—基础医学]