视网膜缺血再灌注损伤后凋亡相关基因表达的变化  

THE EXPRESSION OF WTp53,bax AND bcl-2 IN RETINA ISCHEMIA/REPERFUSION INJURY

作　　者：袁春燕[1] 牛膺筠[1] 张瑞[2] 丁玉枝[1] 

机构地区：[1]青岛大学医学院附属医院眼科,山东青岛266003 [2]南京铁道医学院附属医院眼科

出　　处：《青岛大学医学院学报》2006年第4期339-340,344,共3页Acta Academiae Medicinae Qingdao Universitatis

摘　　要：目的 研究视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）中凋亡相关基因野生型p53（WTp53）、bax和bcl-2表达的变化，探讨其作用机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组，其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72h等6个组。建立RIRI动物模型，用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物（SABC）法检测再灌注后不同时段视网膜组织中WTp53、bax和bcl-2基因表达的变化。结果 缺血组视网膜再灌注后WTp53、Bax蛋白表达增加，与正常组比较．再灌注6～72h差异有显著意义（F=487．19、281．97，q=11．526～52．401，P〈0．05）。缺血组视网膜再灌注后Bcl-2蛋白表达无明显变化，与正常组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 缺血再灌注损伤引起WTp53、bax基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高；WTp53和bax可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。Objective To investigate the expression of WTp53, bax and bcl-2 in retina ischemia/reperfusion injury and explore the mechanism. Methods Twenty-eight rats were randomly divided into normal （4 rats） and ischcmia group, and the latter was subdivided into 1,6,12,21,48,and 72h after reperfusion, respectively. The rat model of cxperimental retina ischemia/ reperfusion injury was made by increasing the intraocular pressure. The expression of WTp53, bax and bel-2 was determined by streptavidin-biotin complex （SABC） immunohistochemistry. Results In ischemia group, WTp53 expression and bax expression increased significantly （F=487.19,281.97：q= 11. ,526-52. 401 ; P〈0.05） ,while the bcl-2 expression had little change. Conclusion WTp53 and bax expression increase m RIRI. WTp53 and bax may play a part in RIRI by promotingapoptosis.

关 键 词：视网膜 再灌注损伤 基因 WTp53 基因 bax 基因 BCL-2 大鼠 WISTAR 

分 类 号：R774.1[医药卫生—眼科]