半叶马尾藻多糖对[^(60)Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的影响  

作　　者：孟庆勇[1] 刘志辉[1] 徐美奕[1] 郑辉[2] 

机构地区：[1]广东医学院分析中心同位素室,广东湛江524023 [2]暨南大学医学院生理教研室,广东广州510632

出　　处：《中国病理生理杂志》2006年第9期1850-1851,1870,共3页Chinese Journal of Pathophysiology

基　　金：广东省湛江市科技重点攻关项目资助(No.9945)

摘　　要：目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。

关 键 词：半叶马尾藻多糖 骨髓细胞 细胞周期 蛋白质CDK4 辐射损伤 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]