电离辐射诱发小鼠骨髓细胞依赖和不依赖P53基因的凋亡  

作　　者：崔玉芳[1] 周平坤[1] B.I.Lord J.H.Hendry 

机构地区：[1]军事医学科学院放射医学研究所,北京100850 [2]Paterson Institute for Cancer Research,Manchester,UK

出　　处：《科学通报》1996年第16期1509-1512,共4页Chinese Science Bulletin

摘　　要：细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种具有典型形态学和生化特征的细胞死亡模式。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。辐射和某些抗肿瘤药物等DNA损伤因子,亦能诱发细胞凋亡,并与某些肿瘤相关基因的诱导表达和蛋白稳定性的改变等事件发生相关。P53基因是一种抑癌基因,参与细胞增殖调控,使细胞生长停滞于G_1期。近年发现,P53基因在细胞DNA受损伤后引发的细胞凋亡过程中也起重要作用。不同学者分别报道,电离辐射诱发小鼠胸腺细胞和小肠上皮细胞的凋亡,是依赖于P53基因,包括P53基因表达增加和P53蛋白稳定性增强。在P53基因缺失纯合子小鼠中,电离辐射就不能有效地启动上述组织细胞的凋亡机制。本文利用基因打靶技术产生的P53基因突变小鼠模型,研究不同P53基因状态下,即野生型(P53+/+)、杂合子(P53+/-)和纯合子突变型(P53-/-),电离辐射诱发小鼠骨髓细胞的凋亡。

关 键 词：细胞凋亡 骨髓细胞 电离辐射 抑癌基因 P53基因 

分 类 号：R730.55[医药卫生—肿瘤]