基底节出血患者ET、NSE、TNF-α的含量水平观察  

作　　者：甘西伦[1] 黄惠[2] 范旗[1] 陈伯勋[1] 

机构地区：[1]四川泸州医学院附属医院核医学科,646000 [2]四川泸州医学院附属医院神经内科

出　　处：《中华临床医学卫生杂志》2006年第8期3-5,共3页China Journal of Clinical Medicine Hygiene

摘　　要：目的观察基底节出血患者急性发作期、恢复期体内内皮素（ET）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化，探讨它们在基底节出血过程中的临床意义。方法基底节出血组66例，健康对照组54例。基底节出血组分别于入院次日、第7天、第21天空腹静脉采集血液标本。用RIA—Kit（ET、TNF-α）、电化学发光法（NSE）测定其含量变化水平。结果基底节出血组各时间的ET、TNF-αNSE均高于健康对照组（P〈0．01）。ET、TNF-α发病次日与第7天含量变化不显著（P〉O．05），与第21天含量变化显著（P〈0．01）；NSE发病次日含量与第7、21天比较显著（P〈0．01），第7天与第21天含量比较不显著（P〉0．05）。结论ET在人和动物的脑、脊髓中均有广泛的分布，通过ET受体（ET-R）作用于血管平滑肌及内皮细胞，引起强烈的缩血管效应；TNF-α是具有广泛生物学功能的多效细胞因子，在中枢神经系统中来源于星形细胞、小胶质细胞、神经元和巨噬细胞；NSE对神经元损害极为敏感，是神经元损害的标志酶，其主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞的胞浆中。基底节出血发生后颅内压明显升高，脑组织灌注量下降、缺血、缺氧、脑水肿等，刺激星形细胞和血管内皮细胞、小胶质细胞、神经元和巨噬细胞等合成ET、TNF-α增加，在缺氧、缺血或中毒的情况下，神经元细胞膜完整性遭破坏，使NSE从细胞内进入细胞间隙并通过血脑屏障进入外周循环，从而使NSE含量急剧升高。因此在发病次日检测其结果显著高于健康对照组（P〈0．01）。恢复期由于颅内压升高、缺血、缺氧、脑水肿等症状逐渐得以改善，受损细胞逐渐得以修复，此时ET、NSE和TNF-α含量较发病次日逐渐下降，但由于其修复过程极为缓慢，因此ET、NSE和TNF-α含量仍高于健康对照组（P〈0�

关 键 词：基底节出血ET TNF-Α NSE 

分 类 号：R-331[医药卫生]