肿瘤坏死因子超家族与系统性红斑狼疮研究进展  

作　　者：盛君[1] 汪国生[1] 

机构地区：[1]安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院风湿科,合肥230001

出　　处：《中华风湿病学杂志》2006年第12期754-757,共4页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：安徽省教育厅自然科学基金资助项目(2004kj240zc);安徽省临床医学重点学科技术进步专项课题基金资助项目(2004Z003)

摘　　要：系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫病，疾病发生与自身反应性T、B细胞出现，自身抗体形成有关，多种细胞因子参与发病。肿瘤坏死因子（TNF）超家族（TNFSF）成员众多，空间结构相似，有不同程度同源性。配体为Ⅱ型跨膜糖蛋白，能以膜结合或可溶性形式发挥作用；受体为Ⅰ型或Ⅲ型膜蛋白。受体与配体结合，启动下游信号转导，诱导细胞生长、分化和凋亡，在组织自稳、炎症的免疫调节中发挥重要作用。TNF、CD40／CD40L、Fas／FasL与SLE的关系很早就受到关注，本文把近年来与SLE相关的TNFSF中的几个细胞因子作一综述。

关 键 词：肿瘤坏死因子超家族 系统性红斑狼疮 FAS/FASL 自身免疫病 CD40L 细胞因子 配体结合 跨膜糖蛋白 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学]