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作 者:崔若兰[1] 李霖[1] 张小瑛[1] 张国兆[1]
机构地区:[1]第二军医大学长海医院肾内科
出 处:《中华肾脏病杂志》1996年第6期340-342,共3页Chinese Journal of Nephrology
摘 要:探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性下降是否肾病性高血脂血症的病因之一,以及舒降之与LCAT的关系。方法观察正常鼠、肾病鼠及舒降之治疗肾病鼠前后血脂指标及LCAT活性(摩尔酯化率MER及酯化分数FER)变化。结果肾病组的MER比正常对照组显著升高,而FER则显著降低。舒降之治疗后的各项血脂指标均显著改善,而LCAT的FER显著升高。结论肾病性高脂血症的LCAT活性下降是高胆固醇的结果而非其病因之一。舒降之降低高血脂导致LCAT活性继发性升高,而非通过提高LCAT活性而达到治疗效果。bjectiveToinvestigatetherelationshipbetweenLCATandsimvastatinandwhetherthedecreasingofLCATactivitywasoneofthepathogenicfactorsofnephrosishyperlipidemia.MethodsLCATactivity(MER,FER)wasdetectedinnormalcontrolrats、nephrosisratsandsimvastatintreatingrats.ResultsMERincreasedsignificantlybutFERdecreasedsignificantlyinnephrosisgroupthanthatinnormalgroup.LipidemiaindexesweresignificantlyimprovedandLCATactivity-FERincreasedsignificantlyaftersimvastatintreatment.ConclusionThedecreasingofLCATactivitywastheresultbutnotoneofthepathogenicfactorsofnephrosishyperlipidemia.SimvastatincanimprovethehyperlipidemiabutnotbytheenhancingtheLCATactivity,justleadingtoase-condaryefect.
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