PJ34对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护的实验研究  

作　　者：王东玉[1] 商秀丽[1] 张朝东[1] 

机构地区：[1]中国医科大学附属第一临床学院神经内科,辽宁沈阳110001

出　　处：《中国老年学杂志》2006年第12期1688-1690,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)观察DA能神经元的损害情况,同时应用多聚ADP核糖聚合物(PAR)免疫组化染色检测PARP的活性改变。另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测。结果PD小鼠黑质DA能神经元出现一过性PARP的过度活化,PJ34预处理显著抑制PARP活性,减轻PD小鼠黑质致密部TH阳性神经元的脱失现象(P<0.01)。结论PARP的活性改变在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制PARP过度活化对PD小鼠黑质DA能神经元产生保护作用。

关 键 词：帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 多聚ADP-核糖聚合酶 PJ34 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]