p16^(INK4a)和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的研究  

作　　者：杨振华[1] 蔡映云[2] 孙丽华[1] 乔岩[1] 

机构地区：[1]南京医科大学附属南京第一医院呼吸科,江苏南京210006 [2]复旦大学附属中山医院肺科,上海200032

出　　处：《实用肿瘤杂志》2007年第2期153-156,共4页Journal of Practical Oncology

基　　金：南京市医学科技发展项目(YKK0571)

摘　　要：目的探讨抑癌基因p16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的作用。方法应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR法测定基因的甲基化率与mRNA的转录水平,回收PCR产物测序。结果在NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是RASSF1a为55%和10%,p16INK4a为43%和12%,p16INK4a和RASSF1a的甲基化率在>65岁组高于≤65岁组,两基因甲基化率均随吸烟指数的增加而增高,并且随TNM临床进展而逐渐增加;p16INK4a甲基化率鳞癌组高于腺癌组。甲基化的NSCLC标本mRNA转录失活或下降,在细胞株水平5-aza-deoxycytidine(5-Aza-CdR)处理后,甲基化而转录沉默的细胞株恢复转录活性。结论启动子甲基化是调节p16INK4a和RASSF1a转录的重要机制,5-Aza-CdR具有逆转甲基化而恢复转录的作用。

关 键 词：:癌 非小细胞肺/病理学 基因 肿瘤抑制 DNA甲基化 蛋白质p16/代谢 转录因子 基因表达 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]