氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡及其分子机制的初步研究  

Preliminary study on the arsenic trioxide induced NB4 cell apoptosis and its molecular mechanisms

作　　者：陈国强[1,2,3,4,5,6] 朱军[1,2,3,4,5,6] 石学耕 仲豪杰[1,2,3,4,5,6] 刘玮 金小龙[1,2,3,4,5,6] 唐伟 李秀松[1,2,3,4,5,6] 倪建华 熊树民 沈志祥[1,2,3,4,5,6] 马军 张鹏[1,2,3,4,5,6] 张亭栋 GClaude[1,2,3,4,5,6] 陈赛娟 陈竺[1,2,3,4,5,6] 王振义 

机构地区：[1]上海第二医科大学附属瑞金医院 [2]上海血液学研究所 [3]瑞金医院病理科 [4]哈尔滨市血液学研究所 [5]哈尔滨医科大学附属第一医院 [6]法国Saint-Louis医院血液学研究所

出　　处：《中华血液学杂志》1997年第1期25-28,共4页Chinese Journal of Hematology

基　　金：国家自然科学基金;卫生部优秀青年人才基金;上海市科委基金;上海市科技启明星计划;上海血液学研究所胡应洲基金

摘　　要：目的：了解氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的细胞和分子机制。方法：以早幼粒细胞白血病细胞株ＮＢ４细胞等为研究对象，利用流式细胞仪，ＤＮＡ电泳，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹，免疫组化等手段，观察Ａｓ２Ｏ３对ＡＰＬ的作用。结果：Ａｓ２Ｏ３能显著诱导ＮＢ４细胞凋亡，而不影响ＨＬ－６０和Ｕ９３７的生长和存活。氧化砷能有效降低ＮＢ４细胞中ｂｃｌ－２基因的表达，而对其它几种凋亡相关基因（包括ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂａｘ和ｂｃｌ－ＸＬ）的ｍＲＮＡ水平无影响。结论：这可能是Ａｓ２Ｏ３诱导ＮＢ４细胞凋亡的分子机制之一。Objective:To illustrate the possible cellular and molecular mechanisms of arsenic trioxide(As 2 O 3 ) in the treatment of acute promyelocytic leukemia(APL).Methods:APL cell line NB4 was used for in vitro studies.The effect of As 2O 3 on APL was studied by using flow cytometry, DNA electrophoresis, Narthern blotting and Western blotting. Results:As 2O 3 induced NB4 cell apoptosis ,while not inhibiting the growth and survival of two other leukemic cell lines (HL 60 and U937).Furthermore,As 2O 3 effectively down regulated the expression of bcl 2 gene without changing the mRNA levels of other apoptosis associated genes (including p53,c myc,bax and bcl XL).Conclusion: These might be one of the molecular mechanisms of As 2O 3 induced NB4 cell apoptosis.

关 键 词：氧化砷 白血病 早幼粒细胞 细胞凋亡 基因表达 

分 类 号：R733.705[医药卫生—肿瘤]