血管紧张素Ⅱ对心房颤动患者外向钾电流的作用  

作　　者：丁银元[1] 曾晓荣[1] 杨艳[1] 刘智飞[1] 李妙龄[1] 周文[1] 裴杰[1] 

机构地区：[1]四川省泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000

出　　处：《中国病理生理杂志》2007年第7期1422-1425,共4页Chinese Journal of Pathophysiology

基　　金：教育部重点资助项目(No03109)

摘　　要：目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制。方法:采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流。结果:(1)在钳制电位-10mV～+50mV时,AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P<0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异。(2)以0.1μmol/LAngⅡ灌流后,在钳制电位0mV～+50mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P<0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组(P<0.01)。0.1μmol/LAngⅡ对两组Isus没有影响。(3)AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1μmol/LAngⅡ对Ito1的抑制,以10μmol/Lvalsartan灌流后,膜电位+50mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%。结论:AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 心房颤动 钾电流 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]