HIF1α、VEGF、p53在宫颈癌组织中的表达及其与微血管密度的关系  

作　　者：刘福虹[1] 郭凤婵[1] 李胜水[2] 郭影[1] 底建敏[1] 杨月敏[1] 郑军廷[1] 

机构地区：[1]河北医科大学第三医院妇产科,河北石家庄050051 [2]沧州市中西医结合医院病理科

出　　处：《中国老年学杂志》2007年第13期1284-1286,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨宫颈癌、宫颈上皮内瘤变组织及正常宫颈组织缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、p53、微血管密度(MVD)在宫颈癌血管生成及生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法检测61例宫颈癌组织,24例高度宫颈上皮内瘤变组织(C INⅡ、Ⅲ),22例低度宫颈上皮内瘤变组织(C INⅠ),14例正常宫颈组织的HIF1α、VEGF、p53表达及MVD。结果宫颈癌组织中,HIF1α阳性表达率为86.6%,高度宫颈上皮内瘤变阳性表达率为50%,低度宫颈上皮内瘤变阳性表达率为36.3%,正常宫颈组织阳性表达率为7.14%。宫颈癌组织中,VEGF和p53阳性表达率分别为49.2%和45.9%。宫颈癌组织MVD平均为46.7±9.2。宫颈癌组织HIF1α及VEGF、p53与正常宫颈组织、低度、高度宫颈上皮内瘤变组织的对比有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织MVD值显著高于其他组织。VEGF、p53阳性表达率及MVD均与HIF1α阳性表达程度成正相关(分别为r=0.795,P<0.05;r=0.515,P<0.05;r=0.607,P<0.05)。宫颈癌组织中HIF1α表达与病理分级(P<0.05)、手术病理分期(P<0.05)有关。结论HIF1α/VEGF通路在宫颈癌组织血管生成过程中起主要作用,p53基因失活可能经HIF1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成。HIF1,αVEGF过表达、p53基因失活及高MVD值与宫颈癌的不良生物学行为有关。

关 键 词：宫颈癌 缺氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子 P53 微血管密度 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]