胃粘膜隆起性糜烂的临床病理学及其病因学的研究  

作　　者：李道芬[1] 许桦林[1] 王一鸣[1] 柯昌庶[2] 王伟[2] 李德忠[2] 肖同浩[2] 武晓华[2] 

机构地区：[1]广州军区武汉总医院消化内科,430070 [2]广州军区武汉总医院病理科,430070

出　　处：《中国内镜杂志》1997年第1期44-46,共3页China Journal of Endoscopy

摘　　要：该研究对314例内镜下检出之胃粘膜隆起性糜烂病例进行临床分析,按内镜下特征分为4型:息肉型(53.5％),痘疹型(37.9％),混合型(4.5％),节段膨大型(4.1％)。68例粘膜活检材料光镜观察发现活动期病变占16.2％;29.4％的病例有萎缩性改变;伴轻、中度肠化(35.3％)及轻、中度不典型增生(2.9％)。对31例标记(LSAB法)发现P21蛋白阳性表达30/31,P53蛋白阳性表达3/31,而且P21蛋白和P53的表达方式与胃癌相似。同时免疫组化标记PCNA和CEA;发现粘膜上皮的增生活性明显高于普通浅表胃炎组(P<0.001)。 为探讨其发病机制,用免疫组化法检测病变组织中G细胞分布状况,与普通浅表性胃炎对照,无差异(P>0.05);进一步对50例病变组织的超微结构观察发现:幽门螺杆菌(HP)检出率为60％。邻近上皮细胞损伤。提示HP可能与此病发病有关,但G细胞无明显病因学意义。 根据上述结果,认为胃粘膜隆性糜烂是一种细胞增生活性较高,有P21和P53蛋白表达异常的粘膜增生病变,基因水平的异常可能是部分病变恶性转化的分子基础。发病与HP的感染刺激有关。

关 键 词：胃粘膜 病理学 免疫组织化学法 病因学 疣状胃炎 

分 类 号：R573.39[医药卫生—消化系统]