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作 者:梁燕玲[1] 张苏明[1] 孟宪芳[2] 常丽英[1] 黎逢光[1] 鲁文果[1]
机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科 [2]华中科技大学同济医学院神经生物教研室
出 处:《中国神经精神疾病杂志》2007年第8期495-497,共3页Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases
基 金:国家自然科学基金项目(编号:30370505)
摘 要:目的探讨突触蛋白-I(synapsin-I)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型。采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-I反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-I表达,观察转染后ESC迁移能力的改变。结果未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC。遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移。转染Syn-apsin-I AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-I的表达水平有关,Synapsin-I可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制。
关 键 词:干细胞 胚胎 突触蛋白 脑缺血 TRANSWELL
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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