阿尔茨海默病的脑神经元凋亡机制  

作　　者：杨小慧[1] 戴雪伶[1] 姜招峰[2] 

机构地区：[1]首都师范大学生命科学学院,北京100037 [2]北京联合大学应用文理学院,北京100083

出　　处：《生命的化学》2007年第4期307-310,共4页Chemistry of Life

基　　金：北京市教委科技发展重点项目;北京市自然科学基金重点项目(KZ200311417015)

摘　　要：阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床主要表现为认知功能障碍、行为异常及日常生活能力下降,主要神经病理改变有神经元变性、丢失引起的脑萎缩,细胞外的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)。细胞凋亡与AD有密切的关系,β淀粉样蛋白(Aβ)在此过程中可能有重要的作用。近年来的研究还指出,细胞周期的异常可能是AD发生的较早期事件,这种异常的细胞周期也可导致细胞的凋亡,最终引发AD。该文介绍细胞周期异常和Aβ介导的细胞凋亡机制作一综述。

关 键 词：阿尔茨海默病 细胞周期 细胞凋亡 AΒ 神经元 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]