阿次海默病与Abeta的降解  

作　　者：李谧[1] 刘毅[1] 刘新英[1] 孙邈[1] 王丽娜[1] 崔德华[1] 

机构地区：[1]北京大学医学部神经科学研究所教育部及卫生部神经科学重点实验室,100083

出　　处：《神经疾病与精神卫生》2007年第4期247-250,共4页Journal of Neuroscience and Mental Health

基　　金：国家自然基金的资助30570533and No3067414

摘　　要：自1907年始,阿尔次海默病(AD)就被定义为发生在记忆和认知功能脑区的病变:神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(淀粉样斑块,SP)的形成以及神经元的进行性死亡。β-淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,并且被认为在AD的发生和发展过程中起着很重要的作用。脑内Aβ的水平存在着一个动态平衡:一方面,由Aβ的前体蛋白(APP)经β泌肽酶和γ泌肽酶相继酶切后产生Aβ,进而形成寡聚体并且沉积形成老年斑;另一方面,Aβ可以被NEP等降解酶水解。而AD病人脑内的这一动态平衡被打乱了。在某些病理情况下(如缺氧或者缺血)或者随着年龄的增加,这些降解Aβ的酶的表达水平降低,这就会促进AD的发生。而相反的,以药理学等方法增加这些降解酶的活性,可以起到神经保护作用。这就为AD的治疗提供了一个新思维。

关 键 词：阿尔次海默病 淀粉样蛋白 降解 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]