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作 者:范钰[1] 张尤历[1] 张字川 吴莺[1] 许则丰[2] 万毅刚[3]
机构地区:[1]江苏大学附属医院消化科,江苏镇江212001 [2]浙江大学肿瘤研究所,浙江杭州310009 [3]南京大学医学院附属鼓楼医院中医科,江苏南京210008
出 处:《中国临床医学》2007年第4期512-514,共3页Chinese Journal of Clinical Medicine
基 金:镇江市科技计划项目(SH2006019)
摘 要:目的:观察RNA干扰沉默STAT3基因对结肠癌细胞侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法:应用STAT3小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理人结肠癌细胞系HCT116后,采用RT-PCR检测STAT3 mRNA表达,软琼脂集落培养试验检测锚着不依赖性增殖,Boyden小室模型试验检测癌细胞的侵袭性,琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测癌细胞失巢凋亡。结果:STAT3 siRNA可有效抑制结肠癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL结果显示,STAT3 siRNA转染可诱导结肠癌细胞失巢凋亡,且与浓度相关。结论:STAT3 siRNA可抑制结肠癌细胞的恶性侵袭,其机制与诱导失巢凋亡有关。Objective: To study the effects of STAT3 small interfering RNA(siRNA)on invasion of colon cancer cell line HCT116. Methods:After colon cancer HCT116 cell were transfected by STAT3 siRNA, we studied the expression of STAT3 mRNA using RT-PCR, anchorage-independent growth using clon formation in soft agar,and invasion using boyden chamber model,anoikis using and DNA fragmentation assay and terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL). Results: STAT3 siRNA can inhibit anchorage-independent growth and invasion ability in a dose-dependent manner. STAT 3 can reduce the resistance to anoikis of HCT116 cells in a dose- and time-dependent manner. Conclusion: STAT 3 siRNA can inhibit anchorage-independent growth and invasion ability of colon cancer cell through inducing anoikis.
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