阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制  

Neurotoxicity Mechanism of β-amyloid Protein in Alzheimer's Disease

作　　者：杨吉平[1] 方欣[1] 赖红[1] 

机构地区：[1]中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室,辽宁沈阳110001

出　　处：《解剖科学进展》2007年第3期264-266,共3页Progress of Anatomical Sciences

基　　金：辽宁省自然科学基金(No.20062088)

摘　　要：β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损。目前研究认为Aβ自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应。Aβ还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,最终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制。β -amyloid protein （ Aβ ） is a core factor in the development of Alzheimer＇s disease（AD）, causes the metabolic disorder of oxyradical by affecting G-protein couplant signal transduction. At present, many studies have showed that self aggregation of Aβ may form Ca^2＋ passage, which poses intracellular Ca^2＋ overloading and initiates a series of neurotoxicity reaction. Besides, Aβ could activate glial cell to release IL-1, IL-6 and S100β resulting in center inflammatory reaction and apoptosis of neurons involved in the mechanisms of AD.

关 键 词：Β淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 神经毒性机制 protein 自由基代谢紊乱 CA^2+通道 CA^2+超载 神经元凋亡 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]