慢性髓系白血病发生发展的分子机理  

Advances in molecular mechanisms involved in development of chronic myeloid leukemia

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作  者:郝秀娟[1] 唐佩弦[1] 王波[2] 

机构地区:[1]军事医学科学院基础医学研究所,北京100850 [2]解放军307医院骨髓移植中心,北京100039

出  处:《中国病理生理杂志》1997年第2期205-209,共5页Chinese Journal of Pathophysiology

摘  要:为达到攻克肿瘤的目的,了解肿瘤的发生、发展的分子机理及其引起的细胞生长、分化等过程的异常至关重要。但是肿瘤的起源及其进展是许多极其复杂过程的共同结果。目前,分子机制研究得较深入的肿瘤当属慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)。本文拟从CML中c-ABL的激活、可能的信号传递途径以及造血调控的特点和临床表现的关系的角度,概述CML发生、发展的分子机理。The recent advances in of molecular biology and pathogenesis of chronic myeloid leukemia(CML) were summarized. This article focused on the significance of p210^(BCR/ABL) on CML and the possible signal transduction pathway molecular mechanisms of CML, characteristic hematology of CML bone marrow and its relationship with clinical manifestations. Some points of the recent discovery might provide useful pointers for monitoring and treating CML.

关 键 词:慢性白血病 髓系 病理学 分子机理 

分 类 号:R733.720.2[医药卫生—肿瘤]

 

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