E6-p53和E7-pRb模式在人乳头瘤病毒致癌过程中的作用  

作　　者：王庆勇[1] 许雪梅[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院,北京100005

出　　处：《国际病毒学杂志》2007年第5期129-133,共5页International Journal of Virology

基　　金：国家科学自然基金（30472002）

摘　　要：在全球范围特别是发展中国家，宫颈癌的发病率居女性恶性肿瘤的第二位。目前认为人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要致病因子，而早期基因E6、E7是HPV致癌机制研究中的重点。体内体外实验均表明E6、E7是细胞转化所必需的，尤其是在高危型HPV感染机体时，E6结合并灭活肿瘤抑制因子p53、E7结合并降解抑制蛋白pRb，最终导致细胞无限分裂而不发生凋亡。E6、E7分别与抑癌蛋白p53、pRb相互作用的模式为人乳头瘤病毒致癌机制的进一步研究提供了基本的理论基础。

关 键 词：人乳头瘤病毒 E6 E7 肿瘤抑制蛋白p53和pRb 

分 类 号：R737[医药卫生—肿瘤]