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作 者:何苇[1] 谢斌[1] 张玲[1] 左莉[1] 胡若磊[1] 张素梅[1] 朱华庆[1] 程筱雯[1] 周青[1] 桂淑玉[1,2] 汪渊[1]
机构地区:[1]安徽医科大学分子生物学实验室,生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室,合肥230032 [2]安徽医科大学第一附属医院呼吸内科
出 处:《安徽医科大学学报》2007年第5期481-484,共4页Acta Universitatis Medicinalis Anhui
基 金:安徽省自然科学基金资助项目(编号:050430705)
摘 要:目的研究佛波醇酯(PMA)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059对全反式维甲酸(ATRA)体外抑制人肝癌细胞株(HepG2)表达骨桥蛋白(OPN)的影响及其机制的初步探讨。方法PMA、PD98059分别处理经ATRA处理的肝癌细胞HepG2,光镜下观察细胞形态,West-ernblot检测骨桥蛋白(OPN)、ERK1/2表达及其磷酸化变化,ImagePro软件分析各条带灰度值变化并做统计学分析。结果在ATRA显著抑制肝癌细胞表达OPN并诱导细胞分化的基础上,PMA可刺激OPN表达,这种作用可被PD98059明显抑制。结论激活ERK1/2通路可逆转ATRA抑制HepG2表达OPN的作用。Objective To investigate the effect of PMA and PD98059 (a specific inhibitor of ERK1/2) on the expression of osteopontin in human hepatoma HepG2 cells treated with all-trans-retinoic acid (ATRA) . Methods HepG2 was treated with/without ATRA, and the group which pretreated by ATRA was then added with PMA and PD98059. The morphology of HepG2 was observed by light microscope and the expression of OPN, P-ERK1/2. ERK1/2 were detected by Western-blots. The gray scale was calculated with Image-Pro. Results HepG2 cells constitutively expressed low level of osteopontin which treated with ATRA for 70days. Application of PD98059 caused a dramatic reduction of PMA induced osteopontin expression. Conclusion Activiation of ERK1/2 pathway can reverse the inhibition of the exprssion of OPN by ATRA in hepG2 cells.
关 键 词:维甲酸 细胞分化 蛋白质类/分析 肝肿瘤/病理学 肝肿瘤/遗传学 癌 肝细胞/病理学 蛋白激酶类 佛波醇酯类 信号传导
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