胰腺癌组织中p16基因启动子区5′CpG岛甲基化及其表达研究  

作　　者：刘枫[1] 李兆申[1] 屠振兴[1] 许国铭[1] 

机构地区：[1]上海长海医院消化科,200433

出　　处：《中华消化杂志》2007年第11期780-781,共2页Chinese Journal of Digestion

摘　　要：在胰腺癌多步骤、多阶段发生过程中有多种肿瘤相关基因参与。p16基因是其中一个重要的抑癌基因，参与细胞周期的调控，控制细胞的生长和分化。大量研究表明，多种肿瘤细胞中p16基因通过突变、缺失、高甲基化等方式失活，造成p16蛋白功能丧失，从而导致肿瘤细胞恶性生长。免疫组化研究发现，胰腺癌组织中p16蛋白失表达的比例很高，而关于胰腺原发瘤中p16基因甲基化改变及其临床病理意义的研究报道少见，本研究旨在探讨胰腺癌组织中p16基因启动子区5’CpG岛甲基化情况及其与P16蛋白表达的关系和临床意义，研究其在胰腺癌发生中的可能机制。

关 键 词：P16基因启动子区 CPG岛甲基化 胰腺癌组织 P16基因甲基化 P16蛋白表达 P16蛋白 肿瘤相关基因 细胞周期 

分 类 号：R735.9[医药卫生—肿瘤]