白血病细胞内SHIP基因表达及其对AKT磷酸化的影响  

作　　者：任金海[1] 罗建民[1] 杨敬慈[1] 杜行严[1] 姚丽[1] 尚银涛[1] 刘小军[1] 

机构地区：[1]河北医科大学第二医院血液科,石家庄050000

出　　处：《中华血液学杂志》2007年第12期844-845,共2页Chinese Journal of Hematology

基　　金：国家自然科学基金(30240011)

摘　　要：SHIP（SH2 domain containing inositol 5’-phosphatase）基因位于人类染色体2q36-37．1，广泛表达于造血细胞。SHIP基因敲除小鼠可表现出骨髓细胞的高度增生。SHIP可特异地清除磷脂酰肌醇3激酶（P13K）代谢产物P1P3，从而抑制其下游信号分子AKT的磷酸化。这些研究表明，SHIP可能作为潜在的肿瘤抑制基因对造血细胞的发生、发展及功能起着关键的负调控作用。我们应用实时定量PCR的方法检测T、B及髓系白血病细胞中SHIP基因的表达，初步证实SHIP基因表达和AKT磷酸化水平呈现负相关关系，同时证实bcr—abl融合基因产物对SHIP基因表达有抑制作用。

关 键 词：髓系白血病细胞 磷酸化水平 SHIP 基因表达 AKT 细胞内 磷脂酰肌醇3激酶 实时定量PCR 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]