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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:王方岩[1] 张晓隆[2] 徐正祄[1] 王万铁[1] 郝卯林[1]
机构地区:[1]温州医学院病理生理学教研室,浙江温州325035 [2]温州医学院医院管理科,浙江温州325035
出 处:《中国病理生理杂志》2008年第2期384-387,共4页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:浙江省卫生厅科研基金资助项目(No.SWS00021)
摘 要:目的:探讨虎杖苷(PD)抗肺缺血再灌注损伤作用及对磷酸化蛋白激酶Cα(PKCα)活性调节。方法:采用在体单肺原位缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成假手术对照组(sham组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血再灌注+虎杖苷组(PD组)、肺缺血再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组)。各组在不同时点抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。实验末,测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变,免疫组化分析磷酸化PKCα表达情况。结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性降低无明显差异,PD组显著高于I/R组(P<0.01);而MDA的上升PD组显著慢于I/R组、PMB组(P<0.05或P<0.01)。②PD组的W/D与IAR均显著低于IR组和PMB组(均P<0.01)。③电镜提示PD组损伤程度明显轻于IR组及PMB组。④除I/R组外,免疫组化显示磷酸化PKCα皆阴性表达。结论:PD对LIR I具有防治作用,其机制除抗氧化损伤外可能还与抑制PKCα活化有关。
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