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作 者:张玲[1] 桂淑玉[2] 李庆[1] 谢斌[1] 何苇[1] 左莉[1] 周青[1] 陈飞虎[3] 汪渊[1]
机构地区:[1]安徽医科大学分子生物学实验室,生物化学教研室和安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室,合肥230032 [2]安徽医科大学第一附属医院呼吸内科,合肥230022 [3]安徽医科大学药学院,合肥230032
出 处:《安徽医科大学学报》2007年第6期616-619,共4页Acta Universitatis Medicinalis Anhui
基 金:安徽省自然科学基金(编号:050430705)
摘 要:目的研究4-HPR对肺腺癌细胞A549体外生长的影响及机制的初步探讨。方法MTT法观察4-HPR对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞术观察4-HPR诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western blot分析凋亡相关蛋白表达。结果4-HPR抑制A549的增殖呈剂量依赖性;4-HPR诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随Bcl-2、Bcl-xS/L表达下降,而Caspase-3、Caspase-9的表达无明显变化。结论4-HPR可明显抑制肺腺癌细胞的增殖,通过降低Bcl-2和Bcl-xS/L促进A549细胞凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。Objective To investigate the effects of 4-HPR on adenocarcinoma of the human lung cell line A549 in vitro and initial mechanisms for apoptosis. Methods The growth inhibitory effect of 4-HPR on A549 was observed by MTT method, the cell cycle and apoptosis was assayed by flow cytometry, protein expression on apoptosis was de- tected by Western blot. Results 4-HPR inhibited the proliferation of A549 cells in a dose-dependent manner. 4- HPR induced apoptosis,with the decreasing of bcl-2, Bcl-x5/L expression, without marked change of expression of Caspase-3, Caspase-9. Conclusion 4-HPR could inhibit the proliferation of pulmonary adenocarcinoma cell remarkably,induce A549 apoptosis through decreasing Bcl-2, Bcl-x5/L expression, and it provides experimental eviclence to futher investigation of 4-HPR mechanisms in pulmonary adenocarcinoma theraphy.
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