CaMKⅡ磷酸化介导海马长时程增强的诱导及淀粉样β蛋白引起的长时程增强伤害  

作　　者：殷文娟[1] 李新毅[2] 祁金顺[2] 

机构地区：[1]山西医科大学病理教研室 [2]山西医科大学

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2008年第5期557-559,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的探讨大鼠海马在体长时程增强(LTP)的诱导与Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的关系;CaMKⅡ磷酸化水平在淀粉样β蛋白(Aβ)所致海马LTP伤害中的作用。方法电生理手段记录大鼠在体海马CA1区场电位变化;免疫组化技术测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平。结果高频刺激(HFS)成功诱导海马CA1区LTP,同时,CaMKⅡ的磷酸化水平明显升高;25nmol Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马LTP的诱导;Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马CaMKⅡ的磷酸化水平。结论在LTP诱导过程中,电生理指标场兴奋性突触后电位的LTP变化与免疫组织化学实验中磷酸化CaMKⅡ的变化相一致;CaMKⅡ磷酸化作用的下调可能参与了Aβ对在体海马LTP的抑制。

关 键 词：Ca^2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ LTP 免疫组化 海马 大鼠 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]