胃肠道间质瘤分子遗传学改变及耐药机制研究进展  

An update on molecular genetics and drug resistance of gastrointestinal stromal tumors

作　　者：胡裕耀[1] 季峰[1] 

机构地区：[1]杭州浙江大学医学院附属第一医院消化科,310003

出　　处：《国际消化病杂志》2008年第3期191-193,共3页International Journal of Digestive Diseases

摘　　要：胃肠道间质瘤多存在c-kit基因或血小板源性生长因子受体α基因的突变,受体酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼可以抑制该肿瘤的生长。肿瘤的位置、大小、核分裂指数以及细胞分子遗传学改变都可影响其对伊马替尼的治疗反应。对胃肠道间质瘤的评估,应结合病理学标准和分子遗传学信息。Most of gastrointestinal stromal tumors（GiST）show activating mutations of the genes coding for KIT or platelet derived growth factor receptor α（PDGFRα）. The growth of GIST could be repressed by the receptor tyrosine kinases （RTK） inhibitor imatinib （Gleevec）. Several factors such as location, size, mitotic index and changes of molecular genetics can affect the level of response to imatinib, thus GIST should be evaluated according to pathological criteria and molecular context.

关 键 词：胃肠道间质瘤 分子遗传学 伊马替尼耐药机制 

分 类 号：R735[医药卫生—肿瘤]