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作 者:申晓彧[1] 薛丽霞[1] 屈巧芳[1] 曾秋棠[1]
机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉430022
出 处:《山西医科大学学报》2008年第7期596-599,共4页Journal of Shanxi Medical University
基 金:太原市科技局科技兴市基金资助项目(0703046)
摘 要:目的观察苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据实验要求分为正常对照组、ox-LDL组、低浓度苯扎贝特(50μmol/L)组、中浓度苯扎贝特(100μmol/L)组、高浓度苯扎贝特(200μmol/L)组。RT-PCR观察各组凋亡基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/BaxmRNA的变化。结果与正常对照组比较,ox-LDL组凋亡基因Bcl-2表达下降(P<0.05),凋亡基因Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);不同浓度苯扎贝特组与ox-LDL组比较,Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax上调(P<0.05),且呈浓度效应依赖关系。结论ox-LDL可引起内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达下调,凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2和Bax比值下降,从而引起内皮细胞凋亡增加;苯扎贝特可通过上调Bcl-2与Bax的比值抑制ox-LDL引起的内皮细胞凋亡,起到抗动脉粥样硬化作用。Objective To observe the effect of bezafibrate on the apoptosis gene Bcl-2/Bax in cultured human umbilical vein endothelial cells(HUVECs)activated by oxidized low density lipoprotein(ox-LDL). Methods HUVECs were cultured in vitro ,and divided into five groups: control group, ox-LDL group, 50 μmol/L bezafibrate + ox-LDL group, 100 μmol/L bezafibrate + ox-LDL group,200 pmol/L bezafibrate + ox-LDL group. The expression of Bcl-2 mRNA and Bax mRNA was assayed by RT-PCR. Results Compared with control group, the expression of Bcl-2 decreased( P 〈 0.05), the expression of Bax increased(P 〈 0.05), Bcl-2/Bax ratio decreased in ox-LDL group( P 〈 0.05). Bezafibrate could increase the expression of Bcl-2, decrease the expression of Bax, increase the Bcl-2/Bax ratio in a concentration-dependent manner(P〈0.05). Conclusion ox-LDL could induce the endothelial cell apoptosis by decreasing the expression of Bcl-2, increasing the expression of Bax, decreasing the Bcl-2/Bax ratio. Bezafibrate can decrease the ox-LDL-induced apoptosis of HUVECs by increasing Bcl-2/Bax ratio, which may be responsible for bezafibrate to prevent and treat atherosclerosis.
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