氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡的体外研究  

In vitro study on arsenic trioxideinducing apoptosis in primary acute promyelocytic leukemic cells

作　　者：陈国强[1,2] 沈志祥[1,2] 李秀松[1,2] 石学耕[1,2] 贾培敏[1,2] 史桂英 倪建华[1,2] 陈赛娟[1,2] 王振义 陈竺[1,2] 

机构地区：[1]上海第二医科大学附属瑞金医院 [2]上海血液学研究所

出　　处：《中华血液学杂志》1997年第12期623-626,共4页Chinese Journal of Hematology

基　　金：国家自然科学基金;卫生部优秀青年基金;上海科技启明星计划;上海血液学研究所胡应洲基金

摘　　要：目的：阐明氧化砷治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：以原代ＡＰＬ细胞为模型，将不同浓度的氧化砷作用于ＡＰＬ细胞，并对其作用机制进行研究。结果：高浓度氧化砷选择性诱导ＡＰＬ细胞凋亡，低浓度氧化砷诱导新鲜ＡＰＬ细胞部分分化。进一步研究发现，不同浓度的氧化砷均能快速调变和降解ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白。结论：氧化砷对ＡＰＬ细胞存在双重效应，即诱导凋亡和部分分化。Objective:To illustrate mechanisms of arsenic trioxide(As2O3) in the treatment of acute promyelocytic leukemia(APL).Methods:CellDNA content distribution,CD11band CD33antigens and nitroblue tetrazolium (NBT) reduction were evaluated in fresh APL cells from six APL patients treated in vitro with As2O3.Results:As2O3 had double effects on the cells inducing apoptosis and inducing partial differentiation at higher and at lower drug concentrations,respectively.As2O3(0.1～2.0μmol/L) could rapidly modulate and degrade APLspecific marker molecule PMLRARα protein,which could play an important role in the effects of As2O3 on APL cells.Conclusion:As2O3 had double effects (induction of apoptosis and partial differentiation) on APL cells through the modulation and degradation of PMLRARα proteins.

关 键 词：氧化砷 白血病 急性 细胞凋亡 融合蛋白 

分 类 号：R733.710.5[医药卫生—肿瘤]