Akt、Bad在大鼠肝缺血再灌注中的变化及作用  

Changes of Akt and Bad during liver ischemia/reperfusion in rats and their roles

作　　者：徐磊[1] 李克华[1] 李向农[2] 

机构地区：[1]徐州市中医院 [2]徐州医学院附属医院普通外科,徐州221002

出　　处：《第二军医大学学报》2008年第7期848-850,共3页Academic Journal of Second Military Medical University

摘　　要：目的:研究PI3K-Akt信号转导系统成员Akt1、Bad在大鼠肝缺血再灌注(IR)后的激活规律,探讨该通路在IR损伤中的作用。方法:将60只SD雄性大鼠随机分成4组:空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、溶剂对照组(DMSO)、阻断剂组(LY),于复灌0、0.5、1、2、4h各不同时间点取材,应用免疫组化和免疫印迹法测定肝组织中Akt1、p-Akt1等信号蛋白的表达;H-E染色观察肝组织显微结构;同时测定血清肝功酶水平。结果:IR组大鼠在各复灌时间点上都显示明显肝细胞损伤,并随复灌时间延长加重;肝细胞胞质内有p-Akt1(Thr-308)表达,并在复灌0.5h达到高峰。应用PI3K特异性阻断剂LY294002后,大鼠p-Akt1(Thr-308)表达在复灌0.5h较IR组明显减少(P<0.01),但血清肝功酶指标在复灌4h才明显升高(P<0.01);同时,LY294002使Akt1下游底物Bad(Ser-136)磷酸化水平降低、细胞损伤加重。结论:在缺血再灌注过程中PI3K-Akt信号转导通路的激活对肝脏起到了一定的保护作用。

关 键 词：再灌注损伤 PI3K-AKT信号通路 肝 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]