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机构地区:[1]中山大学附属第一医院肾内科,广东广州510080
出 处:《中国病理生理杂志》2008年第8期1635-1638,共4页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:广东省自然科学基金资助项目(No.04009432)
摘 要:目的:探讨微小病变型(MCD)及膜性肾病型(MN)肾病患者尿IgG亚类对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响。方法:收集MCD和MN肾病患者的尿液,分离纯化尿IgG1、IgG2、IgG3、IgG44个亚类纯品,并加以鉴定。将这两种病理类型肾病患者的尿IgG3、IgG4分别刺激HK-2细胞,用Westernblotting的方法检测HK-2细胞MIF蛋白表达的量效关系(0、0.1、0.5、1.0、2.5、5.0g/L,刺激HK-2细胞24h)和时效关系(1g/L刺激HK-2细胞0h、1h、6h、12h、24h、48h)。结果:MN和MCD肾病患者的尿IgG3、IgG4均可上调HK-2细胞表达MIF蛋白,并呈明显的剂量和时间依赖关系。MN患者尿IgG3刺激HK-2细胞随着剂量的增加,MIF蛋白表达逐渐增强,到1.0g/L时达到峰值,时间效应则在1h即明显升高,12h达到峰值;IgG4在0.1g/L时即达到峰值,时间效应则6h即明显升高,12h达峰值。而MCD患者尿IgG3刺激HK-2细胞表达MIF蛋白,在1.0g/L时才开始明显升高,5.0g/L达峰值,时间效应上则在12h才明显升高;IgG4在0.1g/L时开始明显升高,0.5g/L时达峰值,时间效应上则在48h时才出现明显升高,并达峰值。结论:MN及MCD肾病患者的尿IgG3、IgG4均可上调HK-2细胞表达MIF蛋白,且MN患者尿IgG3、IgG4的作用强于MCD患者,提示这两种病理类型肾病患者尿IgG亚类可能存在结构或功能上的差异。
关 键 词:肾病 膜性 微小病变型 免疫球蛋白G 巨噬细胞游走抑制因子
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