促凋亡蛋白Smac及其下游通路在内毒素诱导L02细胞凋亡中的作用  

The role of smac and its downstream pathway played in LPS induced apoptosis in L02 liver cells

作　　者：陈淼[1] 田德英[1] 张振纲[1] 章述军[1] 吴会玲[1] 周健[1] 李晖[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科,武汉430030

出　　处：《中华肝脏病杂志》2008年第12期946-947,共2页Chinese Journal of Hepatology

摘　　要：近年研究表明，细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制，在重型肝炎发生发展过程中发挥重要作用。在正常情况Smac位于线粒体膜间隙，在抗癌药物、化学或物理的凋亡信号、DNA损伤等作用下，可释放入胞质，与凋亡抑制蛋白（IAPs）结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspases）的抑制作用，从而使Caspase9活性增强；

关 键 词：细胞凋亡 内毒素类 SMAC蛋白 肝炎 重型 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤] R738.1[医药卫生—临床医学]