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作 者:程丽英[1] 张小花[1] 李毅[1] 蔡雪飞[1] 胡源[1] 黄爱龙[1] 汤华[1]
机构地区:[1]重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室,重庆400016
出 处:《中国生物工程杂志》2009年第2期24-28,共5页China Biotechnology
基 金:国家自然科学基金(30771924)资助项目
摘 要:采用RT-PCR验证PTB与HPRE在体外的特异性结合。用HepG2.2.15细胞系、HBs-HPRE瞬时转染Hela细胞探讨PTB对HBV基因表达的影响。结果显示PTB能与HPRE特异性地结合。功能性研究证明PTB可以抑制HepG2.2.15细胞的HBsAg表达量,并呈浓度依赖性。由HPRE引起的HBsAg表达的增加也能被PTB所抑制。实验数据证明PTB通过与HPRE相互作用抑制HBsAg的基因表达。In order to demonstrate PTB bind to HPRE, reverse transcription, PCR-mediated detection, were used. HepG2. 2. 15 cell line and HBs-HPRE transient expression cells were adopted to identify PTB function in HBV life cycle. The results showed that PTB could directly bind to HPRE RNA. Functional analysis indicated that PTB could inhibit the expression of HBs antigen and this inhibition was in a dose-dependent manner in HepG2.2.15 cells. Higher expression of HBs in cells transfected pcDNA3-HBs-HPRE comparing with pcDNA3-HBs, and this high expression could also be inhibited by PTB. The data demonstrated that PTB inhibits HBs expression by interacting with HPRE.
关 键 词:乙型肝炎病毒 HBV转录后调节元件(HPRE) 多聚嘧啶序列结合蛋白(PTB) HBV表面抗原 基因表达
分 类 号:R373[医药卫生—病原生物学]
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