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机构地区:[1]浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科,浙江杭州310016 [2]浙江大学医学院附属第一医院ICU,浙江杭州310003
出 处:《中国病理生理杂志》2009年第3期604-606,共3页Chinese Journal of Pathophysiology
摘 要:目的:建立出血性休克复苏后急性肺损伤模型,探讨lipo-PGE1对急性肺损伤拮抗作用机制。方法:雄性SD健康大鼠32只随机分成4组,A:正常对照组;B:手术对照组;C:出血性休克复苏模型组;D:lipo-PGE1+出血性休克复苏治疗组。各组分别于复苏后6h时点用Northen blotting法检测肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,光镜下观察组织的形态学改变。结果:模型组肺组织TNF-αmRNA和iNOS mRNA的表达明显高于正常对照组及手术对照组(P<0.05);光镜下肺组织出现明显水肿、变性、白细胞浸润、出血等。治疗组肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组(P<0.05),光镜下肺组织充血水肿等改变也显著轻于模型组。正常对照组和手术对照组间TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达及肺组织形态学改变无显著差异。结论:肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA过度表达可能是出血性休克复苏后肺损伤发生的机制之一,前列腺素E1预处理可以在基因水平下调TNF-α和iNOS等炎症因子的表达来减轻出血性休克复苏后大鼠急性肺损伤。
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