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作 者:曹俊[1] 杨卫红[2] 李树德[3] 李治纲[3]
机构地区:[1]昆明市第一人民医院普外科,云南昆明650011 [2]昆明医学院第一附属医院妇产科,云南昆明650032 [3]昆明医学院生物化学教研室,云南昆明650031
出 处:《昆明医学院学报》2009年第2期9-11,21,共4页Journal of Kunming Medical College
基 金:国家自然科学基金资助项目(30560036)
摘 要:目的探讨蛋白激酶PI3K/Akt信号途径在肝组织再生中的作用.方法采用切除小鼠肝组织2/3的部分切除法,制成小鼠肝再生模型;小鼠体内肝组织PI3K的活性用腹腔注射Wortmannin来抑制.分别采用western blot和RT-RCR方法检测Akt磷酸化水平和增殖细胞核抗原PCNA mRNA表达.结果小鼠肝组织部分切除48h后,PCNA基因表达显著升高,表明肝组织再生发生.小鼠肝组织部分切除24h后,Akt磷酸化水平明显升高.PI3K特异性抑制剂wortmannin显著抑制Akt磷酸化水平和PCNA基因表达.结论PI3K/Akt信号途径在小鼠肝组织再生过程中起重要作用.Objective To study the role of PI3K/Akt pathway in liver regeneration in mice. Methods The mouse model of liver regeneration was made by two-third partial hepatectomy (PH). To inhibit PI3K activity in mice, wortmannin was given intraperitoneally. The phosphorylation of Akt was measured by Western blotting; The mRNA levels of proliferation cell nublear antigen PCNA were detected by RT-PCR. Results The expression of PCNA markedly increased after 48 h of PH, indicating that the liver regeneration oecured. The pho- sphorylation of Akt increased after 24 h of PH. Wortmannin, a specific inhibitor of PI3K significantly inhibited the phosphorylation of Akt as well as the expression of PCNA. Conclusion PI3K/Akt pathway plays an important role in liver regeneration in mice.
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