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作 者:侯铁舟[1] 陶洪[2] 王帅帅[1] 朱丰燕[1]
机构地区:[1]西安交通大学医学院附属口腔医院口腔内科,710004 [2]西安交通大学医学院第一附属医院口腔科
出 处:《实用口腔医学杂志》2009年第2期188-192,共5页Journal of Practical Stomatology
基 金:陕西省科技攻关基金项目〔编号:2005K14-G5(3)〕
摘 要:目的:探讨E-钙黏附素在正常牙齿发育以及高氟环境中牙齿发育的表达变化,从细胞黏附分子与发育学角度揭示氟牙症发病机制。方法:建立小鼠急性氟中毒动物模型,采用免疫组织化学方法,观察E-钙黏附素在正常及高氟环境中下颌第一磨牙牙胚发育的钟状形态发生期、分化期、分泌期、成熟期的表达。结果:钟状形态发生期实验组和对照组成釉细胞E-钙黏附素的表达水平无差异;钟状分化、分泌期实验组E-钙黏附素的表达水平显著低于对照组;钟状成熟期实验组E-钙黏附素的表达水平低于对照组。结论:过量氟摄入后影响牙胚成釉细胞E-钙黏附素的表达,导致釉质发育紊乱,形成多孔的结构。这可能是氟牙症的发病机制之一。Objective: To study the expression of E-cadherin in normal and fluorosis mouse tooth germ. Methods: Established acute fluorosis model. Used immunohistochemical staining after preparing specimens of different stage of mouse first molar developing tooth germ. Results: In experimental group, immunohistochemical data revealed that the expression of E-eadherin did not declined in the ameloblasts at the morphogenesis bell stage; the expression of E-cadherin declined dramatically at the differetiational bell stage and secretory stage and lower at the mature bell stage than in normal groups. Conclusion: The possible pathogenesis of dental fluorosis is that high dose of fluoride might affect the expression of E-cadherin of the ameloblasts at the developing tooth, results in defect of enamel development. The porous structure exists in the fluorosed enamel.
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